Um recente estudo de revisão publicado no Journal of Pregnancy, conduzido pelo departamento de Biomedicina e Patologia de Virginia/ EUA, mostra evidências de estudos observacionais e experimentais ligando exposições adversas no início da vida uterina, relacionadas a nutrição na suscetibilidade à doenças crônicas na idade adulta. Estes estudos fornecem a base e estrutura para o campo relativamente novo das origens desenvolvimentistas da saúde e da doença (DOHaD).
A prevalência crescente de Síndrome Metabólica, Diabetes, Obesidade, entre outras doenças crônicas não-transmissíveis na idade adulta, apresentam provas crescentes que a exposição intra-uterina é um gatilho para o desenvolvimento destas: geralmente relacionado à resistência a insulina, fluxo excessivo de ácidos graxos saturados e um estado pró-inflamatório crônico.
A hipótese "parcimoniosa de fenótipo" - programação metabólica, colocada por Hales e Barker, propõe que a pobreza da nutrição fetal e pós-natal precoce impõe mecanismos de poupança nutricional sobre o indivíduo em crescimento. Em condições de grave privação intra-uterina, o feto em desenvolvimento pode perder unidades funcionais e estruturais, tais como as células pancreáticas β, néfrons e cardiomiócitos (os estudos mostram que cérebro, rins, pâncreas e coração nos fetos são os mais afetados pela indução de resistência a insulina, devido a má nutrição gestacional).
O "catch up", fase de recuperação de crescimento, geralmente 1 a 2 anos após o nascimento, é um janela terapêutica para reverter a má nutrição gestacional no pós-parto, vulgarmente podemos citar como uma nova reprogramação metabólica. Estudos descobriram que a recuperação do crescimento muitas vezes resulta em excesso de compensação, através do qual o organismo excede o peso normal e muitas vezes tem a deposição de gordura excessiva. Este rápido crescimento excessivo e tem sido associado com o desenvolvimento da obesidade adulta, a resistência à insulina, a síndrome metabólica, diabetes de tipo 2, hipertensão e doenças cardiovasculares.
O estudo cita outros gatilhos da desnutrição gestacional, como:
- O estresse oxidativo, lesando em especial as células do pâncreas e diminuindo as defesas anti-oxidantes;
- O aumento de glicocorticóides circulantes pelo estresse materno (incluindo restrição de nutrientes, aumento de cortisol), alterando o eixo (HPA - hipófese pituitária adrenal), relacionados com hipertensão na idade adulta e BP (baixo peso ao nascer);
- Alteração do NPY (neuropetídeo Y), leptina, entre outros, modificando apetite e geração de energia fetal relacionados com o excesso de peso materno;
- A epigenética: Um crescente corpo de evidência apoia o papel de que mudanças ambientais induzem a suscetibilidade a doenças, especialmente com relação a alimentação materna. Por exemplo:
A baixa ingestão de proteínas, relacionando-se com resistência insulina, aumento da produção de colesterol nos fetos/ e o excesso - relacionado com hipertensão dos fetos na idade adulta;
A carência de micronutrientes como Cobre, Zinco, Vitamina E, demonstrou ter reduzido o nível de atividade de placenta 11β-hidroxiesteróide-desidrogenase-2, uma enzima que protege o feto da exposição excessiva aos glicocorticóides maternos/ resultando em alterações de insulina, baixo peso ao nascer e alteração da pressão sanguínea sistólica logo no pós-desmame (entre outros exemplos de deficiências de micro e macronutrientes na dieta materna e suas consequências para o feto);
Estudos discutidos neste trabalho fornecem evidências de que a dieta da mãe durante a gravidez podem exercer efeitos importantes sobre a saúde de curto e de longo prazo de seus filhos, incluindo a programação da síndrome metabólica. O DOHaD é um campo relativamente novo de pesquisa. Com uma compreensão mais completa do papel da saúde materna e nutrição no início e progressão da síndrome metabólica e outros transtornos, vem a esperança de prevenção de doenças crônicas em seus primórdios.
Referência
Bibliográfica:
Bonnie Brenseke, M. Renee Prater, Javiera
Bahamonde, and J. Claudio Gutierrez. Current Thoughts on
Maternal Nutrition and Fetal Programming of the Metabolic Syndrome. Journal of Pregnancy, vol. 2013, Article ID
368461, 13 pages, 2013. doi:10.1155/2013/368461
A hipótese "parcimoniosa de fenótipo" - programação metabólica, colocada por Hales e Barker, propõe que a pobreza da nutrição fetal e pós-natal precoce impõe mecanismos de poupança nutricional sobre o indivíduo em crescimento. Em condições de grave privação intra-uterina, o feto em desenvolvimento pode perder unidades funcionais e estruturais, tais como as células pancreáticas β, néfrons e cardiomiócitos (os estudos mostram que cérebro, rins, pâncreas e coração nos fetos são os mais afetados pela indução de resistência a insulina, devido a má nutrição gestacional).
